简述脑出血
正确答案:
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。最常见的病因是高血压伴发脑内小动脉硬化引起动脉破裂出血即高血压性脑出血。我国脑出血占脑卒中的20％～30％，是死亡率最高的脑卒中类型。
【病因及发病机制】
脑出血最主要的病因是高血压性动脉硬化。其他病因包括血液病、动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、脑肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。
高血压性脑出血的发病机制目前尚不完全清楚。一般认为有以下方面：
1.微动脉瘤形成和破裂长期高血压可引起脑内小动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性，易形成微动脉夹层动脉瘤，尤其深穿支动脉因解剖因素受高血压冲击易发生粟粒状微动脉瘤，当血压骤升时易破裂造成脑出血。在壳核和丘脑等处微动脉瘤密集，多个微动脉瘤同时或相继破裂可形成大的血肿。
2.继发性脑水肿和脑缺血脑出血血肿压迫周围组织和脑血液循环障碍、代谢紊乱、血管活性物质释放可引起脑血管痉挛，导致继发性脑水肿和脑缺血发生。
3.颅内压增高、脑疝形成脑出血后可因血肿量的不断增大、周围组织水肿及继发性脑水肿使颅内压不断升高，超过自身调节范围，大的血肿可使脑组织移位，发生脑疝而致死。幕上半球出血可因血肿向下挤压丘脑和脑干，出现小脑幕裂孔疝；若颅内压明显增高或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。
脑出血的好发部位是内囊和基底节区。出血局限于丘脑和内囊者称内侧型（或丘脑型）；局限于壳核、外囊和带状核者称外侧型（或壳核型）。出血范围大，延及内囊、外囊、丘脑，则称混合型或内囊出血。血液可破入脑室和（或）蛛网膜下腔。少数脑出血位于脑叶、脑干和小脑。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除坏死组织，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。
【临床表现】
脑出血以50岁以上的高血压患者多见，通常在情绪激动和过度用力时急性起病。发病时血压明显升高，突然剧烈头痛、头晕、呕吐，意识障碍和神经缺失症状常在数分钟至数小时内达高峰。临床上根据出血部位不同可分为以下类型。
1.壳核出血（内囊外侧型）最为常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受血肿压迫可出现典型的"三偏"征，即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。部分病例双眼向病灶侧凝视，称为同向偏视。出血量大可有意识障碍，病灶位于优势半球可有失语。
2.丘脑出血（内囊内侧型）由后丘脑穿通动脉和丘脑膝状体动脉破裂引起。具有内囊出血"三偏"征，但三偏征以感觉障碍明显。上、下肢瘫痪程度基本均等；眼球上视障碍，可凝视鼻尖，瞳孔缩小，光反射消失。若出血累及下丘脑可引起中枢性高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。
3.桥脑出血多由基底动脉脑桥支破裂引起。一侧脑桥少量出血，表现为交叉性瘫痪（病侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪），两眼向病灶侧凝视麻痹。但多数累及两侧脑桥。出血破入第四脑室，迅速出现深度昏迷、双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热（持续39℃以上，躯干热而四肢不热）的特征性体征，并出现中枢性呼吸障碍和去脑强直，多于数天内死亡。
4.小脑出血由小脑齿状核动脉破裂引起。常有眩晕，频繁呕吐，后枕剧痛，步履不稳，构音障碍。体征有肢体共济失调和眼球震颤而无瘫痪。重症者因血肿压迫脑干或破入第四脑室，迅速出现昏迷、中枢性呼吸困难，常因急性枕骨大孔疝死亡。小脑出血的发病率很低，但致残率很高，应早期诊断，手术清除血肿。
5.脑叶出血为皮质下白质出血。老年人常因脑动脉硬化或淀粉样变引起，青壮年多由先天性脑血管畸形所致。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的定位症状。额叶可有对侧单肢瘫或偏身轻瘫、精神异常、摸索、强握；左颞叶可有感觉性失语、幻视、幻听；顶叶可有对侧单肢瘫或偏身感觉障碍、失用、空间构象障碍；枕叶可见视野缺损。
【实验室及其他检查】
1.CT头颅CT是脑出血首选的检查方法、确诊的主要依据。发病后CT可显示高密度血肿的部位和形态以及是否破入脑室。对进展型脑出血病例进行动态观察，可显示血肿大小变化、血肿周围的低密度水肿带、脑组织移位和梗阻性脑积水，对脑出血的治疗有指导意义。
2.MRI也可明确部位、范围、脑水肿和脑室情况，除高磁场强度条件下，急性期脑出血不如CT敏感，但对脑干出血、脑血管畸形、脑肿瘤比CT敏感。
3.其他脑脊液检查压力增高，呈均匀血性，但血肿未破入脑室和蛛网膜下腔则不含血性。腰椎穿刺有诱发脑疝的危险，有CT条件则不宜列为常规检查，尤其疑诊小脑出血者应列为禁忌。还可进行血、尿、粪常规，肝肾功能，血糖，凝血功能和心电图检查。CT显示的血肿不在高血压性脑出血的好发部位，应进行脑血管造影（DSA、MRA.，以除外动脉瘤、血管畸形。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断脑出血的诊断要点：①多数为50岁以上高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病；②突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，病程发展迅速；③CT检查可见脑内高密度区。
2.鉴别诊断本病与脑梗死、原发性蛛网膜下腔出血的鉴别见下表。昏迷患者缺乏脑局灶症状应与糖尿病、低血糖、药物中毒引起的昏迷鉴别。鉴别主要依据原发病病史、实验室检查及头颅CT检查。
【治疗】
1.内科治疗
（1）一般治疗保持安静，避免不必要搬动。有条件送重症监护病房，观察生命体征，注意意识障碍、瞳孔改变和神经系统定位体征的变化。确保气道通畅，重症者予以辅助呼吸或气管内插管，对昏迷患者及时将口鼻咽分泌物吸出。建立静脉通道，保持营养和水、电解质平衡。避免输液过快、过多。注意纠正高血糖和高热。昏迷禁食3天后应酌情鼻饲营养。加强护理，防止泌尿道感染、肺炎和压疮等。
（2）减轻脑水肿，降低颅内压脑出血患者大多在早期即有颅内压增高，起病第1周的死亡原因主要是脑疝。主要治疗措施有：①适当控制液体输入，抬高床头（20°～30°），吸氧并控制躁动、疼痛。②气管插管，高流量给氧，降低动脉血二氧化碳分压至30～35mmHg。③依病情选择脱水剂，如20％甘露醇125～250ml静脉滴注，每隔6小时重复使用；呋塞米20～40mg静脉滴注；10％复方甘油500ml静脉滴注，每天1～2次；或使用白蛋白。一般不主张常规使用激素。
（3）控制血压多数患者在发病后因脑血管调节反应血压暂时性升高，当疼痛、躁动、呕吐及颅内压得到控制后，血压也会随之下降，因此通常不用强降压药，以避免脑干缺血或休克。当血压显著升高时，可能诱发再出血，加重脑水肿，应将明显超出病前一般水平的高血压缓解并稳定在安全水平[（150～160）／（90～100）mmHg之内]。可选用的降压药有尼卡地平、拉贝洛尔、卡托普利等。
（4）并发症的处理控制抽搐，首选苯妥英钠15～18mg／kg静脉注射，或安定每次5～10mg静脉注射，可重复使用。同时用长效抗癫癎药物，及时处理上消化道出血，注意预防肺部、泌尿道及皮肤感染等。
2.外科治疗脑出血后出现颅内高压和脑水肿并有明显占位效应者，外科清除血肿、制止出血是降低颅高压、挽救生命的重要手段，对死亡率高的小脑出血和大的外侧型血肿来说，尤其重要。
常用的手术方法有开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿抽吸术、立体定向血肿引流术、脑室引流术等。注意在4小时内进行穿颅清除术易引起再出血，一般宜在6～24小时内进行。手术适应证：①出血量在大脑半球为30～50ml，丘脑为15～30ml，小脑为10ml以上；②中线结构移位0.5～1cm；③嗜睡、双瞳孔等大、光反应存在。禁忌证：①深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直；②心、肺、肾等脏器功能严重损害，或有消化道出血。
【病因及发病机制】
脑出血最主要的病因是高血压性动脉硬化。其他病因包括血液病、动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、脑肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。
高血压性脑出血的发病机制目前尚不完全清楚。一般认为有以下方面：
1.微动脉瘤形成和破裂长期高血压可引起脑内小动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性，易形成微动脉夹层动脉瘤，尤其深穿支动脉因解剖因素受高血压冲击易发生粟粒状微动脉瘤，当血压骤升时易破裂造成脑出血。在壳核和丘脑等处微动脉瘤密集，多个微动脉瘤同时或相继破裂可形成大的血肿。
2.继发性脑水肿和脑缺血脑出血血肿压迫周围组织和脑血液循环障碍、代谢紊乱、血管活性物质释放可引起脑血管痉挛，导致继发性脑水肿和脑缺血发生。
3.颅内压增高、脑疝形成脑出血后可因血肿量的不断增大、周围组织水肿及继发性脑水肿使颅内压不断升高，超过自身调节范围，大的血肿可使脑组织移位，发生脑疝而致死。幕上半球出血可因血肿向下挤压丘脑和脑干，出现小脑幕裂孔疝；若颅内压明显增高或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。
脑出血的好发部位是内囊和基底节区。出血局限于丘脑和内囊者称内侧型（或丘脑型）；局限于壳核、外囊和带状核者称外侧型（或壳核型）。出血范围大，延及内囊、外囊、丘脑，则称混合型或内囊出血。血液可破入脑室和（或）蛛网膜下腔。少数脑出血位于脑叶、脑干和小脑。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除坏死组织，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。
【临床表现】
脑出血以50岁以上的高血压患者多见，通常在情绪激动和过度用力时急性起病。发病时血压明显升高，突然剧烈头痛、头晕、呕吐，意识障碍和神经缺失症状常在数分钟至数小时内达高峰。临床上根据出血部位不同可分为以下类型。
1.壳核出血（内囊外侧型）最为常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。内囊受血肿压迫可出现典型的"三偏"征，即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。部分病例双眼向病灶侧凝视，称为同向偏视。出血量大可有意识障碍，病灶位于优势半球可有失语。
2.丘脑出血（内囊内侧型）由后丘脑穿通动脉和丘脑膝状体动脉破裂引起。具有内囊出血"三偏"征，但三偏征以感觉障碍明显。上、下肢瘫痪程度基本均等；眼球上视障碍，可凝视鼻尖，瞳孔缩小，光反射消失。若出血累及下丘脑可引起中枢性高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。
3.桥脑出血多由基底动脉脑桥支破裂引起。一侧脑桥少量出血，表现为交叉性瘫痪（病侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪），两眼向病灶侧凝视麻痹。但多数累及两侧脑桥。出血破入第四脑室，迅速出现深度昏迷、双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热（持续39℃以上，躯干热而四肢不热）的特征性体征，并出现中枢性呼吸障碍和去脑强直，多于数天内死亡。
4.小脑出血由小脑齿状核动脉破裂引起。常有眩晕，频繁呕吐，后枕剧痛，步履不稳，构音障碍。体征有肢体共济失调和眼球震颤而无瘫痪。重症者因血肿压迫脑干或破入第四脑室，迅速出现昏迷、中枢性呼吸困难，常因急性枕骨大孔疝死亡。小脑出血的发病率很低，但致残率很高，应早期诊断，手术清除血肿。
5.脑叶出血为皮质下白质出血。老年人常因脑动脉硬化或淀粉样变引起，青壮年多由先天性脑血管畸形所致。表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的定位症状。额叶可有对侧单肢瘫或偏身轻瘫、精神异常、摸索、强握；左颞叶可有感觉性失语、幻视、幻听；顶叶可有对侧单肢瘫或偏身感觉障碍、失用、空间构象障碍；枕叶可见视野缺损。
【实验室及其他检查】
1.CT头颅CT是脑出血首选的检查方法、确诊的主要依据。发病后CT可显示高密度血肿的部位和形态以及是否破入脑室。对进展型脑出血病例进行动态观察，可显示血肿大小变化、血肿周围的低密度水肿带、脑组织移位和梗阻性脑积水，对脑出血的治疗有指导意义。
2.MRI也可明确部位、范围、脑水肿和脑室情况，除高磁场强度条件下，急性期脑出血不如CT敏感，但对脑干出血、脑血管畸形、脑肿瘤比CT敏感。
3.其他脑脊液检查压力增高，呈均匀血性，但血肿未破入脑室和蛛网膜下腔则不含血性。腰椎穿刺有诱发脑疝的危险，有CT条件则不宜列为常规检查，尤其疑诊小脑出血者应列为禁忌。还可进行血、尿、粪常规，肝肾功能，血糖，凝血功能和心电图检查。CT显示的血肿不在高血压性脑出血的好发部位，应进行脑血管造影（DSA、MRA.，以除外动脉瘤、血管畸形。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断脑出血的诊断要点：①多数为50岁以上高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病；②突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，病程发展迅速；③CT检查可见脑内高密度区。
2.鉴别诊断本病与脑梗死、原发性蛛网膜下腔出血的鉴别见下表。昏迷患者缺乏脑局灶症状应与糖尿病、低血糖、药物中毒引起的昏迷鉴别。鉴别主要依据原发病病史、实验室检查及头颅CT检查。
【治疗】
1.内科治疗
（1）一般治疗保持安静，避免不必要搬动。有条件送重症监护病房，观察生命体征，注意意识障碍、瞳孔改变和神经系统定位体征的变化。确保气道通畅，重症者予以辅助呼吸或气管内插管，对昏迷患者及时将口鼻咽分泌物吸出。建立静脉通道，保持营养和水、电解质平衡。避免输液过快、过多。注意纠正高血糖和高热。昏迷禁食3天后应酌情鼻饲营养。加强护理，防止泌尿道感染、肺炎和压疮等。
（2）减轻脑水肿，降低颅内压脑出血患者大多在早期即有颅内压增高，起病第1周的死亡原因主要是脑疝。主要治疗措施有：①适当控制液体输入，抬高床头（20°～30°），吸氧并控制躁动、疼痛。②气管插管，高流量给氧，降低动脉血二氧化碳分压至30～35mmHg。③依病情选择脱水剂，如20％甘露醇125～250ml静脉滴注，每隔6小时重复使用；呋塞米20～40mg静脉滴注；10％复方甘油500ml静脉滴注，每天1～2次；或使用白蛋白。一般不主张常规使用激素。
（3）控制血压多数患者在发病后因脑血管调节反应血压暂时性升高，当疼痛、躁动、呕吐及颅内压得到控制后，血压也会随之下降，因此通常不用强降压药，以避免脑干缺血或休克。当血压显著升高时，可能诱发再出血，加重脑水肿，应将明显超出病前一般水平的高血压缓解并稳定在安全水平[（150～160）／（90～100）mmHg之内]。可选用的降压药有尼卡地平、拉贝洛尔、卡托普利等。
（4）并发症的处理控制抽搐，首选苯妥英钠15～18mg／kg静脉注射，或安定每次5～10mg静脉注射，可重复使用。同时用长效抗癫癎药物，及时处理上消化道出血，注意预防肺部、泌尿道及皮肤感染等。
2.外科治疗脑出血后出现颅内高压和脑水肿并有明显占位效应者，外科清除血肿、制止出血是降低颅高压、挽救生命的重要手段，对死亡率高的小脑出血和大的外侧型血肿来说，尤其重要。
常用的手术方法有开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿抽吸术、立体定向血肿引流术、脑室引流术等。注意在4小时内进行穿颅清除术易引起再出血，一般宜在6～24小时内进行。手术适应证：①出血量在大脑半球为30～50ml，丘脑为15～30ml，小脑为10ml以上；②中线结构移位0.5～1cm；③嗜睡、双瞳孔等大、光反应存在。禁忌证：①深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直；②心、肺、肾等脏器功能严重损害，或有消化道出血。
答案解析:有
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