比较玉米的Ac-Ds系统和Smp-dSmp系统的特点。
正确答案:在Ds-Ac系统中，大部分自主因子AC的长度由含5个外显子的单个基因组成，其产物是转座酶，它的末端有11bp的IR和8bp的DR，DR是由靶位点重复而成。
各种Ds因子的长度和序列都不相同，但和Ac相关。其末端同样有11bp的IR。Ds比Ac短，其缺失的长度不同。Ac/Ds发生的转座是通过非复制机制，并且伴随着它们从供体位置的消失。
S.pm和En自主因子实际上是相同的。它们仅在不到10个位置上有差异。就像其它的转座子一样，末端含有13bp的IR，此重复序列对于转座是必须的，末端缺失就会形成转座的缺陷型。与Spm相关的转座子在其它的植物中也有发现，它们的结构相似，属于同一个家族。它们末端IR都邻接着靶DNA重复而产生的3bp的DR。末端的IR称为转座的CACTA群。
这个家族所有的非自主因子（dSpm是缺陷的Spm）都和Spm因子本身的结构密切相关。它们是tnpA缺失了外显子。
S.pm的插入能控制位点基因的表达，受体位点可能受到正的的或负的调控。一个Spm-可抑制基因座（Spm- suppressible locus）受到抑制而不能表达。一个spm- 依赖性座位（spm- dependent locus）只有在spm的帮组下才表达。当被插入的因子是一个dSpm时，对转移功能的抑制或依赖由一个自主性Spm来提供。这两个相反作用的基础是什么呢？
一个dSpm-可抑制等位基因中其外显子内插入了一个dSpm，人们对这个结构会立即产生疑问，一个基因其外显子中插入了一个dSpm它怎么能表达！这个dSpm序列能在转录本中利用这个序列的末端被剪切掉。这个剪切事件可以使mRNA序列中留下一个变化。这样，就解释了它所编码的蛋白性质发生改变的原因。同样某些插入的Ds也可从转录本中被剪切掉。
T.npA为原称为Spm因子，它提供了抑制功能。缺陷型因子的存在可能使它所插入的基因表达减少，但并不消失。然而诱导一个具有一个有功能的tnpA基因的自发因子可能会抑制靶基因的表达。抑制作用是TnpA结合于缺陷因子中的靶位点的能力产生的，从而阻断了正在进行的转录。
一个dSpm-依赖性等位基因在其附近（而不在基因中）含有一个插入序列。这个插入序列提供了一个增强子，它可以激活位于受体座位的基因的启动子。
在dSpm因子上的抑制和依赖的存在取决于一个自主因子Spm因子tnpA基因的反式作用产物与这个因子末端的顺式作用位点间的相互作用。因此在蛋白质和此因子末端之间的单个相互作用不是抑制就是激活受体基因上游或者受体基因中的靶座位。无论靶座位点否依赖这种因子。
S.pm因子从完全活化到隐蔽在此范围内以各种状态存在。隐蔽因子是沉默的，既不转座也不激活dspm因子。一个潜伏的因子可以通过和完全活化的Spm因子的相互作用而转变或恢复成活性状态。失活是由于在转录起始是附近的序列被甲基化而导致的。
各种Ds因子的长度和序列都不相同，但和Ac相关。其末端同样有11bp的IR。Ds比Ac短，其缺失的长度不同。Ac/Ds发生的转座是通过非复制机制，并且伴随着它们从供体位置的消失。
S.pm和En自主因子实际上是相同的。它们仅在不到10个位置上有差异。就像其它的转座子一样，末端含有13bp的IR，此重复序列对于转座是必须的，末端缺失就会形成转座的缺陷型。与Spm相关的转座子在其它的植物中也有发现，它们的结构相似，属于同一个家族。它们末端IR都邻接着靶DNA重复而产生的3bp的DR。末端的IR称为转座的CACTA群。
这个家族所有的非自主因子（dSpm是缺陷的Spm）都和Spm因子本身的结构密切相关。它们是tnpA缺失了外显子。
S.pm的插入能控制位点基因的表达，受体位点可能受到正的的或负的调控。一个Spm-可抑制基因座（Spm- suppressible locus）受到抑制而不能表达。一个spm- 依赖性座位（spm- dependent locus）只有在spm的帮组下才表达。当被插入的因子是一个dSpm时，对转移功能的抑制或依赖由一个自主性Spm来提供。这两个相反作用的基础是什么呢？
一个dSpm-可抑制等位基因中其外显子内插入了一个dSpm，人们对这个结构会立即产生疑问，一个基因其外显子中插入了一个dSpm它怎么能表达！这个dSpm序列能在转录本中利用这个序列的末端被剪切掉。这个剪切事件可以使mRNA序列中留下一个变化。这样，就解释了它所编码的蛋白性质发生改变的原因。同样某些插入的Ds也可从转录本中被剪切掉。
T.npA为原称为Spm因子，它提供了抑制功能。缺陷型因子的存在可能使它所插入的基因表达减少，但并不消失。然而诱导一个具有一个有功能的tnpA基因的自发因子可能会抑制靶基因的表达。抑制作用是TnpA结合于缺陷因子中的靶位点的能力产生的，从而阻断了正在进行的转录。
一个dSpm-依赖性等位基因在其附近（而不在基因中）含有一个插入序列。这个插入序列提供了一个增强子，它可以激活位于受体座位的基因的启动子。
在dSpm因子上的抑制和依赖的存在取决于一个自主因子Spm因子tnpA基因的反式作用产物与这个因子末端的顺式作用位点间的相互作用。因此在蛋白质和此因子末端之间的单个相互作用不是抑制就是激活受体基因上游或者受体基因中的靶座位。无论靶座位点否依赖这种因子。
S.pm因子从完全活化到隐蔽在此范围内以各种状态存在。隐蔽因子是沉默的，既不转座也不激活dspm因子。一个潜伏的因子可以通过和完全活化的Spm因子的相互作用而转变或恢复成活性状态。失活是由于在转录起始是附近的序列被甲基化而导致的。
答案解析:有
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