简述小儿肺炎
正确答案:
肺炎系由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。临床以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定湿啰音为主要表现。
【病因、发病机制及病理】
1.病因肺炎的病因主要为感染因素和非感染因素。
（1）感染因素常见的病原微生物为细菌和病毒。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌是重症肺炎的主要病因。儿童肺炎支原体感染、婴儿衣原体感染有增多的趋势。此外，临床上小儿肺炎病毒与细菌混合感染者并不少见。
（2）非感染因素常见有吸入性肺炎、坠积性肺炎、过敏性肺炎等。
2.发病机制病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。当炎症蔓延到细支气管和肺泡时，支气管黏膜充血、水肿，管腔变窄，导致通气功能障碍；肺泡壁充血水肿，炎性分泌物增多，导致换气功能障碍。通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留，导致PaO，降低和PaCO，增高；换气功能障碍主要引起缺氧，导致PaO降低，为代偿缺氧状态。患儿呼吸频率加快，呼吸深度加强，呼吸辅助肌参与活动，出现鼻翼扇动和"三凹征"，同时心率也加快。
缺氧、二氧化碳潴留和毒血症，可导致机体其他系统器官的功能障碍和代谢紊乱。
（1）循环系统病原体和毒素侵袭心肌，可引起心肌炎；缺氧时肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，肺动脉高压，使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患者常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC.。
（2）中枢神经系统缺氧和二氧化碳潴留使血与脑脊液pH值降低，二氧化碳向细胞内和中枢神经系统弥散；高碳酸血症使脑血管扩张，血流减慢，血管通透性增加，致使颅内压增高。严重缺氧可使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵运转功能障碍，导致脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
（3）消化系统低氧血症或酸中毒，使胃肠黏膜出现糜烂、出血和上皮细胞坏死脱落等应激性反应，而致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现厌食、恶心、呕吐及腹泻等症状，严重者可引起中毒性肠麻痹或消化道出血。
（4）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加，加上高热、饥饿、吐泻等因素，常可引起代谢性酸中毒；而二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒。重症肺炎可出现混合性酸中毒。缺氧和二氧化碳潴留可致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
3.病理支气管肺炎的病理变化，以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，形成点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可致管腔部分或完全阻塞，引起肺不张或肺气肿。不同病原所致的肺炎病理变化不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；病毒性肺炎以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。金黄色葡萄球菌引起的支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为特点。
【临床表现】
1.症状起病急，发病前多数有上呼吸道感染表现，以发热、咳嗽、气促为主要症状。
发热热型不定，多为不规则发热，也可表现为弛张热或稽留热，新生儿及体弱儿可表现为不发热；咳嗽较频，早期为刺激性干咳，以后咳嗽有痰，痰色白或黄，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫；气促多发生于发热、咳嗽之后，月龄<2个月，呼吸≥60次／分；月龄2～12个月，呼吸≥50次／分；1～5岁，呼吸≥40次／分。气促加重，可出现呼吸困难，表现为鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征等。
2.体征肺部体征早期可不明显或仅有呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿啰音；若病灶融合，出现肺实变体征，则表现语颤增强、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或管状呼吸音。新生儿肺炎肺部听诊仅可闻及呼吸音粗糙或减低，病程中亦可出现细湿啰音或哮鸣音。
重症肺炎的表现主要有：
（1）循环系统常见心肌炎和心力衰竭。心力衰竭的表现为：①心率突然加快，超过180次／分；②呼吸突然加快，超过60次／分；③突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长；④心音低钝，有奔马律，颈静脉怒张；⑤肝脏迅速增大；⑥颜面、眼睑或下肢水肿，尿少或无尿。具有前5项者即可诊断为心力衰竭（以上表现不包括新生儿）。重症革兰阴性杆菌感染还可发生微循环衰竭。
（2）神经系统常见烦躁不安、嗜睡，或两者交替出现。继而出现昏迷，惊厥，前囟隆起，呼吸不规则，瞳孔对光反应迟钝或消失及有脑膜刺激征。
（3）消化系统常见食欲不振，呕吐，腹泻，腹胀等。重症肺炎可见中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时致使膈肌上升，压迫胸部，使呼吸困难加重。
3.并发症早期正确治疗者并发症很少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症。细菌性肺炎最易出现的并发症为脓胸、脓气胸及肺大泡。
【实验室及其他检查】
1.外周血检查
（1）血白细胞检查细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚至可见核左移，胞浆有中毒颗粒；病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高，有时可见异型淋巴细胞。
（2）C反应蛋白（CRP）细菌感染时，血清CRP浓度上升；非细菌感染时则上升不明显。
2.病原学检查
（1）细菌培养和涂片采取痰液、肺泡灌洗液、胸腔穿刺液或血液等进行细菌培养，可明确病原菌，同时应进行药物敏感试验。亦可做涂片染色镜检，进行初筛试验。
（2）病毒分离应于起病7日内取鼻咽或气管分泌物标本做病毒分离，阳性率高，但需时间较长，不能做早期诊断。
（3）病原特异性抗体检测发病早期血清中主要为IgM抗体，但持续时间较短；后期或恢复期抗体产生较多，以IgG为主，持续时间较长。因此，急性期特异性IgM测定有早期诊断价值；急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测4倍以上增高或降低，对诊断有重要意义。
（4）细菌或病毒核酸检测应用杂交或PCR技术，通过检测病原体特异性核酸（RNA或DNA.来发现相关的细菌或病毒，此法灵敏，可进行微量检测。
（5）其他检查鲎珠溶解物试验有助于革兰阴性杆菌肺炎的诊断。
3.血气分析对重症肺炎有呼吸困难的患儿，可作PaO、PaCO及血pH值测定，以此了解缺氧、酸碱失衡的类型及程度，有助于诊断、治疗和判断预后。
4.X线检查支气管肺炎可表现为点状或小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多；也可见小斑片病灶部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。肺不张可见均匀致密的阴影，占据一侧胸部、一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失；肺气肿可见病侧肋间距较大，透明度增强；并发脓胸可见肋膈角变钝，积液多可见一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位；肺大泡时则见完整的薄壁、多无液平面的大泡影。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断根据临床有发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中、细湿啰音，一般不难诊断。胸片有斑片影，可协助诊断。确诊后，应进一步判断病情的轻重，有无并发症，并做病原学诊断，以指导治疗和评估预后。
2.鉴别诊断
（1）急性支气管炎以咳嗽为主，一般无发热或仅有低热，肺部听诊呼吸音粗糙或有不固定的干、湿啰音。
（2）支气管异物吸入异物可继发感染引起肺部炎症。根据异物吸入史，突然出现呛咳及胸部X线检查可予以鉴别，支气管纤维镜检查可确定诊断。
（3）肺结核婴幼儿活动性肺结核的临床症状及X线影像改变与支气管肺炎有相似之处，但肺部啰音常不明显。应根据结核接触史、结核菌素试验、血清结核抗体检测、X线胸片随访观察加以鉴别。
【治疗】
1.治疗原则应采取中西医结合内外合治的综合疗法。轻症肺炎，积极控制感染，同时予以中医辨证治疗，尽量减少并发症的发生；重症肺炎或有并发症者，则以西医急救治疗为主，也可配合中成药静脉滴注；迁延性、慢性肺炎，以中医治疗为主，以扶正祛邪为基本治疗原则。
2.病因治疗根据不同病原选择药物。细菌感染者，宜采用抗生素治疗。抗生素使用原则：①根据病原菌选择敏感药物；②早期治疗；③选用渗入下呼吸道浓度高的药物；④足量、足疗程；⑤重症宜联合用药，经静脉给药。根据不同的病原选择抗生素，若肺炎球菌感染，首选青霉素或羟氨苄青霉素；若金黄色葡萄球菌感染，甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；若流感嗜血杆菌感染，首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）；若大肠杆菌和肺炎杆菌感染，首选头孢曲松或头孢噻肟；若绿脓杆菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸。用药时间应持续至体温正常后5～7天，临床症状基本消失后3天。葡萄球菌肺炎疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程≥6周。
肺炎支原体、衣原体感染，选用大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。
病毒感染目前尚无理想的抗病毒药物，临床可选用利巴韦林（病毒唑）：每日10mg／kg，肌注或静脉滴注，亦可超声雾化吸入，对合胞病毒、腺病毒有效；干扰素：抑制病毒在细胞内复制，早期使用疗效好。
3.对症治疗
（1）氧疗凡有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍白等低氧血症表现者，应立即给氧。多采取鼻前庭给氧，氧流量为0.5～1L／min，氧浓度不超过40％，氧气宜湿化，以免损伤气道纤毛上皮细胞和使痰液变黏稠。缺氧严重者可用面罩给氧，氧流量为2～4L／min，氧浓度为50％～60％。若出现呼吸衰竭，则需用人工呼吸器。
（2）保持呼吸道通畅及时清除鼻咽分泌物和吸痰，使用祛痰剂，雾化吸入；喘憋严重者选用支气管解痉剂；保证液体摄入量，有利于痰液排除。
（3）腹胀的治疗低钾血症引起者及时补钾。若中毒性肠麻痹，应禁食，胃肠减压，用酚妥拉明每次0.5mg／kg，加入10％葡萄糖20～30ml静滴。
（4）肺炎合并心力衰竭的治疗主要镇静、给氧，增强心肌收缩力，减慢心率，增加心搏出量，减轻心脏负荷。
4.糖皮质激素的应用糖皮质激素可减少炎性渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性，降低颅内压，改善微循环。适应证：①中毒症状明显；②严重喘憋；③伴有脑水肿、中毒性脑病；④伴有感染性休克、呼吸衰竭等；⑤胸膜有渗出者。可用琥珀酸氢化可的松每日5～10mg／kg或用地塞米松0.1～0.3mg／kg静脉点滴，疗程3～5天。
5.并存症和并发症的治疗对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应疾病的治疗。对并发脓胸、脓气胸者，应及时抽脓、抽气。对年龄小、中毒症状重，或脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅者，或张力性气胸，都宜考虑胸腔闭式引流。
【病因、发病机制及病理】
1.病因肺炎的病因主要为感染因素和非感染因素。
（1）感染因素常见的病原微生物为细菌和病毒。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌是重症肺炎的主要病因。儿童肺炎支原体感染、婴儿衣原体感染有增多的趋势。此外，临床上小儿肺炎病毒与细菌混合感染者并不少见。
（2）非感染因素常见有吸入性肺炎、坠积性肺炎、过敏性肺炎等。
2.发病机制病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。当炎症蔓延到细支气管和肺泡时，支气管黏膜充血、水肿，管腔变窄，导致通气功能障碍；肺泡壁充血水肿，炎性分泌物增多，导致换气功能障碍。通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留，导致PaO，降低和PaCO，增高；换气功能障碍主要引起缺氧，导致PaO降低，为代偿缺氧状态。患儿呼吸频率加快，呼吸深度加强，呼吸辅助肌参与活动，出现鼻翼扇动和"三凹征"，同时心率也加快。
缺氧、二氧化碳潴留和毒血症，可导致机体其他系统器官的功能障碍和代谢紊乱。
（1）循环系统病原体和毒素侵袭心肌，可引起心肌炎；缺氧时肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，肺动脉高压，使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患者常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC.。
（2）中枢神经系统缺氧和二氧化碳潴留使血与脑脊液pH值降低，二氧化碳向细胞内和中枢神经系统弥散；高碳酸血症使脑血管扩张，血流减慢，血管通透性增加，致使颅内压增高。严重缺氧可使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵运转功能障碍，导致脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
（3）消化系统低氧血症或酸中毒，使胃肠黏膜出现糜烂、出血和上皮细胞坏死脱落等应激性反应，而致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现厌食、恶心、呕吐及腹泻等症状，严重者可引起中毒性肠麻痹或消化道出血。
（4）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加，加上高热、饥饿、吐泻等因素，常可引起代谢性酸中毒；而二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒。重症肺炎可出现混合性酸中毒。缺氧和二氧化碳潴留可致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
3.病理支气管肺炎的病理变化，以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，形成点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可致管腔部分或完全阻塞，引起肺不张或肺气肿。不同病原所致的肺炎病理变化不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；病毒性肺炎以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。金黄色葡萄球菌引起的支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为特点。
【临床表现】
1.症状起病急，发病前多数有上呼吸道感染表现，以发热、咳嗽、气促为主要症状。
发热热型不定，多为不规则发热，也可表现为弛张热或稽留热，新生儿及体弱儿可表现为不发热；咳嗽较频，早期为刺激性干咳，以后咳嗽有痰，痰色白或黄，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫；气促多发生于发热、咳嗽之后，月龄<2个月，呼吸≥60次／分；月龄2～12个月，呼吸≥50次／分；1～5岁，呼吸≥40次／分。气促加重，可出现呼吸困难，表现为鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征等。
2.体征肺部体征早期可不明显或仅有呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿啰音；若病灶融合，出现肺实变体征，则表现语颤增强、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或管状呼吸音。新生儿肺炎肺部听诊仅可闻及呼吸音粗糙或减低，病程中亦可出现细湿啰音或哮鸣音。
重症肺炎的表现主要有：
（1）循环系统常见心肌炎和心力衰竭。心力衰竭的表现为：①心率突然加快，超过180次／分；②呼吸突然加快，超过60次／分；③突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长；④心音低钝，有奔马律，颈静脉怒张；⑤肝脏迅速增大；⑥颜面、眼睑或下肢水肿，尿少或无尿。具有前5项者即可诊断为心力衰竭（以上表现不包括新生儿）。重症革兰阴性杆菌感染还可发生微循环衰竭。
（2）神经系统常见烦躁不安、嗜睡，或两者交替出现。继而出现昏迷，惊厥，前囟隆起，呼吸不规则，瞳孔对光反应迟钝或消失及有脑膜刺激征。
（3）消化系统常见食欲不振，呕吐，腹泻，腹胀等。重症肺炎可见中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时致使膈肌上升，压迫胸部，使呼吸困难加重。
3.并发症早期正确治疗者并发症很少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症。细菌性肺炎最易出现的并发症为脓胸、脓气胸及肺大泡。
【实验室及其他检查】
1.外周血检查
（1）血白细胞检查细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚至可见核左移，胞浆有中毒颗粒；病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高，有时可见异型淋巴细胞。
（2）C反应蛋白（CRP）细菌感染时，血清CRP浓度上升；非细菌感染时则上升不明显。
2.病原学检查
（1）细菌培养和涂片采取痰液、肺泡灌洗液、胸腔穿刺液或血液等进行细菌培养，可明确病原菌，同时应进行药物敏感试验。亦可做涂片染色镜检，进行初筛试验。
（2）病毒分离应于起病7日内取鼻咽或气管分泌物标本做病毒分离，阳性率高，但需时间较长，不能做早期诊断。
（3）病原特异性抗体检测发病早期血清中主要为IgM抗体，但持续时间较短；后期或恢复期抗体产生较多，以IgG为主，持续时间较长。因此，急性期特异性IgM测定有早期诊断价值；急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测4倍以上增高或降低，对诊断有重要意义。
（4）细菌或病毒核酸检测应用杂交或PCR技术，通过检测病原体特异性核酸（RNA或DNA.来发现相关的细菌或病毒，此法灵敏，可进行微量检测。
（5）其他检查鲎珠溶解物试验有助于革兰阴性杆菌肺炎的诊断。
3.血气分析对重症肺炎有呼吸困难的患儿，可作PaO、PaCO及血pH值测定，以此了解缺氧、酸碱失衡的类型及程度，有助于诊断、治疗和判断预后。
4.X线检查支气管肺炎可表现为点状或小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多；也可见小斑片病灶部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。肺不张可见均匀致密的阴影，占据一侧胸部、一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失；肺气肿可见病侧肋间距较大，透明度增强；并发脓胸可见肋膈角变钝，积液多可见一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位；肺大泡时则见完整的薄壁、多无液平面的大泡影。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断根据临床有发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中、细湿啰音，一般不难诊断。胸片有斑片影，可协助诊断。确诊后，应进一步判断病情的轻重，有无并发症，并做病原学诊断，以指导治疗和评估预后。
2.鉴别诊断
（1）急性支气管炎以咳嗽为主，一般无发热或仅有低热，肺部听诊呼吸音粗糙或有不固定的干、湿啰音。
（2）支气管异物吸入异物可继发感染引起肺部炎症。根据异物吸入史，突然出现呛咳及胸部X线检查可予以鉴别，支气管纤维镜检查可确定诊断。
（3）肺结核婴幼儿活动性肺结核的临床症状及X线影像改变与支气管肺炎有相似之处，但肺部啰音常不明显。应根据结核接触史、结核菌素试验、血清结核抗体检测、X线胸片随访观察加以鉴别。
【治疗】
1.治疗原则应采取中西医结合内外合治的综合疗法。轻症肺炎，积极控制感染，同时予以中医辨证治疗，尽量减少并发症的发生；重症肺炎或有并发症者，则以西医急救治疗为主，也可配合中成药静脉滴注；迁延性、慢性肺炎，以中医治疗为主，以扶正祛邪为基本治疗原则。
2.病因治疗根据不同病原选择药物。细菌感染者，宜采用抗生素治疗。抗生素使用原则：①根据病原菌选择敏感药物；②早期治疗；③选用渗入下呼吸道浓度高的药物；④足量、足疗程；⑤重症宜联合用药，经静脉给药。根据不同的病原选择抗生素，若肺炎球菌感染，首选青霉素或羟氨苄青霉素；若金黄色葡萄球菌感染，甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；若流感嗜血杆菌感染，首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）；若大肠杆菌和肺炎杆菌感染，首选头孢曲松或头孢噻肟；若绿脓杆菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸。用药时间应持续至体温正常后5～7天，临床症状基本消失后3天。葡萄球菌肺炎疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程≥6周。
肺炎支原体、衣原体感染，选用大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。
病毒感染目前尚无理想的抗病毒药物，临床可选用利巴韦林（病毒唑）：每日10mg／kg，肌注或静脉滴注，亦可超声雾化吸入，对合胞病毒、腺病毒有效；干扰素：抑制病毒在细胞内复制，早期使用疗效好。
3.对症治疗
（1）氧疗凡有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍白等低氧血症表现者，应立即给氧。多采取鼻前庭给氧，氧流量为0.5～1L／min，氧浓度不超过40％，氧气宜湿化，以免损伤气道纤毛上皮细胞和使痰液变黏稠。缺氧严重者可用面罩给氧，氧流量为2～4L／min，氧浓度为50％～60％。若出现呼吸衰竭，则需用人工呼吸器。
（2）保持呼吸道通畅及时清除鼻咽分泌物和吸痰，使用祛痰剂，雾化吸入；喘憋严重者选用支气管解痉剂；保证液体摄入量，有利于痰液排除。
（3）腹胀的治疗低钾血症引起者及时补钾。若中毒性肠麻痹，应禁食，胃肠减压，用酚妥拉明每次0.5mg／kg，加入10％葡萄糖20～30ml静滴。
（4）肺炎合并心力衰竭的治疗主要镇静、给氧，增强心肌收缩力，减慢心率，增加心搏出量，减轻心脏负荷。
4.糖皮质激素的应用糖皮质激素可减少炎性渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性，降低颅内压，改善微循环。适应证：①中毒症状明显；②严重喘憋；③伴有脑水肿、中毒性脑病；④伴有感染性休克、呼吸衰竭等；⑤胸膜有渗出者。可用琥珀酸氢化可的松每日5～10mg／kg或用地塞米松0.1～0.3mg／kg静脉点滴，疗程3～5天。
5.并存症和并发症的治疗对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应疾病的治疗。对并发脓胸、脓气胸者，应及时抽脓、抽气。对年龄小、中毒症状重，或脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅者，或张力性气胸，都宜考虑胸腔闭式引流。
答案解析:有
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