简述门脉高压性胃病的发病机制研究进展。
正确答案:
（1）胃血流动力学异常---门静脉高压（PVH）时胃血流缓慢，胃粘膜下毛细血管瘀血，微循环障碍，粘膜缺血缺氧，削弱了胃粘膜的屏障功能。
（2）促胃酸分泌的物质无法灭活---肝硬化患者因门腔静脉分流，门脉血液内促胃酸分泌的物质（如组胺）不通过肝脏灭活，直接进入体循环，导致胃酸分泌亢进，引起胃粘膜糜烂或溃疡。
（3）激素代谢紊乱---肝硬化导致肝功能不全时，体内皮质类固醇和儿茶酚胺类激素代谢障碍，可引起胃、十二指肠粘膜损害。
（4）内毒素血症---肝硬化伴有门静脉高压时，易产生内毒素血症，造成胃肠粘膜损害，引起糜烂、溃疡、出血。
（5）其他因素---肝硬化时机体抵抗力下降，易并发幽门螺杆菌感染，引起胃粘膜炎症性改变。
（2）促胃酸分泌的物质无法灭活---肝硬化患者因门腔静脉分流，门脉血液内促胃酸分泌的物质（如组胺）不通过肝脏灭活，直接进入体循环，导致胃酸分泌亢进，引起胃粘膜糜烂或溃疡。
（3）激素代谢紊乱---肝硬化导致肝功能不全时，体内皮质类固醇和儿茶酚胺类激素代谢障碍，可引起胃、十二指肠粘膜损害。
（4）内毒素血症---肝硬化伴有门静脉高压时，易产生内毒素血症，造成胃肠粘膜损害，引起糜烂、溃疡、出血。
（5）其他因素---肝硬化时机体抵抗力下降，易并发幽门螺杆菌感染，引起胃粘膜炎症性改变。
答案解析:有
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